کشت مایع مغزی نخاعی (CSF) و آنالیز آن

شرایط نمونه گیری CSF

این آزمایش CSF نیازی به ناشتایی و محدودیت رژیم غذایی ندارد. بیمار باید پیش از نمونه برداری مثانه و روده هایش را تخلیه کند و همچنین عمل نمونه گیری باید قبل از تجویز آنتی بیوتیک انجام شود.

تفسیر آزمایش CSF

این تست شامل ارزیابی وجود باکتری، خون و سلول های بدخیم و همینطور تعیین کمی مقدار گلوکز و پروتئین می باشد. همچنین  به رنگ CSF توجه می شود و انواعی از سایر تست ها مانند آزمایش سرولوژی از نظر سیفلیس نیز انجام می گیرد

الف) آزمایشات مستقیم :

بررسی ماکروسکوپی

CSF طبیعی شفاف و بی رنگ است و مقدار چسبندگی آن مثل آب می باشد. کدر بودن CSF می تواند به دلایل وجود RBC بیش از 400 عدد در میکرولیتر، افزایش شمار WBC (بیش از 200 عدد در میکرولیتر)، وجود میکروارگانیسم هایی مانند باکتری ها، ماده حاجب رادیوگرافی، آسپیراسیون چربی اپی‏دورال، افزایش سطح پروتئین در CSF و قارچ ها و آمیب ها باشد. رنگ قرمز کم رنگ CSF نشان دهنده وجود خون در آن می باشد. به طور طبیعی CSF فاقد خون می باشد. وجود خون در CSF می تواند به دلیل خون ریزی به درون فضای زیرعنکبوتیه و یا به دلیل سوراخ شدن یک رگ خونی در مسیر ورود به فضای زیر عنکبوتیه به واسطه سوزن LP باشد. در خون ریزی ناشی از جراحت نمونه برداری در لوله های دوم و سوم به تدریج مقدار خون کمتر می گردد. معمولا از عبارت گزانتوکرومی (غالبا به معنی ته رنگ نارنجی یا زرد) جهت ذکر رنگ غیر طبیعی CSF استفاده می گردد. در اثر ملانوم، افزایش سطح پروتئین، هیپر بیلیروبینمی یا هیپرکاروتنمی تغییر رنگ ایجاد می شود. همچنین ماندن CSF خون آلود در خارج از یخچال برای مدت زمان بیشتر از یک ساعت می تواند منجر به پدیده گزانتوکرومی شود.

بررسی میکروسکوپی

بعد از بررسی مایع نخاع از لحاظ رنگ، شفافیت و ویسکوزیته نمونه را مستقیما به لام شمارش منتقل می کنند و گلبول های قرمز و سفید آن را شمارش می کنند. با شمارش گلبول های قرمز می توان به میزان آلوده شدن مایع نخاع با خون پی برد و در نتیجه لکوسیت های مایع نخاع را تصحیح کنیم. وجود گلبول های سفید در CSF، به استثنای تعداد بسیار کمی لنفوسیت، غیر طبیعی می باشد. جهت شمارش افتراقی سلول ها نمونه را در دور کم (2000 دور در دقیقه) به مدت 5-3 دقیقه سانتریفیوژ نموده و از رسوب حاصله اسمیر تهیه می شود، سپس رنگ آمیزی رایت یا گیمسا به روی آن انجام می شود. جهت بررسی میکروسکوپی CSF از نظر میکروبی از رسوب مایع نخاعی اسمیر تهیه می شود و رنگ آمیزی گرم از آن به عمل می آید. وجود لکوسیت های پلی مورفونوکلئر (مخصوصا نوتروفیل ها) نشان دهنده آبسه مغزی و یا مننژیت باکتریایی می باشد. در صورتی که لکوسیت های منونوکلئر موجود باشند، مشکوک به مننژیت ویروسی یا سلی و یا آنسفالیت است. لوسمی یا سایر تومور های بدخیم اولیه یا متاستاتیک امکان دارد باعث افزایش گلبول های سفید بشوند. زمانی که کدورت CSF ناشی از افزایش تعداد سلول ها در CSF باشد، اصطلاح پلئوسیتوز (Pleocytosis) به کار می رود.

ب) کشت و حساسیت :

ارگانیسم هایی که سبب آبسه مغزی و یا مننژیت می شوند را می توان از کشت CSF به دست آورد. همچنین ارگانیسم های بدست آمده شامل قارچ ها، باکتری های آتیپیک یا مایکوباکتریوم توبرکولوزیس نیز می باشند. انجام رنگ آمیزی گرم برای CSF می تواند اطلاعات بالینی مقدماتی را در مورد عامل عفونت فراهم نماید. بنابراین شاید بتوان درمان آنتی بیوتیکی مناسب را قبل از مدت زمان 72-24 ساعت لازم برای تکمیل گزارش کشت و حساسیت، آغاز نمود. محیط های کشت باکتریولوژیک شامل یک محیط شکلات آگار استاندارد حاوی %5 خون گوسفند و حرارت داده شده در بن ماری 80 درجه سانتی گراد، بلاد آگار حاوی 5% خون گوسفند و یک محیط کشت مایع مغذی مانند تایوگلیکولات فاقد معرف است. محیط شکلات آگار جهت جداسازی ارگانیسم های پرنیازی که روی بلاد آگار رشد نمی کنند و مهمترین آن ها هموفیلوس آنفلوانزه و نایسریا مننژیتیدیس می باشند، لازم است؛ محیط بلاد آگار به تشخیص استرپتوکوک پنمونیه کمک می کند. بعد از تکان دادن رسوب و تهیه اسمیر، چند قطره از رسوب را می بایست به هر یک از محیط های کشت اضافه نمود. محیط های کشت جامد حداقل به مدت 72 ساعت در 37 درجه سانتی گراد و در اتمسفر حاوی 5 تا 10 درصد CO2 نگهداری می شوند.

در صورتی که انکوباتور CO2 در دسترس نبود، می توان از جار شمعی استفاده کرد. محیط های کشت مایع می بایست حداقل به مدت 5 روز در دمای 37 درجه سانتی گراد و در اتمسفر معمولی نگهداری شوند. درب محیط های کشت مایع می بایست شل بسته شوند تا هوا به شکل آزادانه در جریان باشد. در صورتی که در رنگ آمیزی گرم، شکل ظاهری ارگانیسم ها مشابه باکتری های بی هوازی باشد و یا احتمال آبسه مغزی وجود داشته باشد، یک محیط کشت بلاد آگار جهت کشت بی هوازی نیز باید تلقیح شود؛ محیط های کشت مذکور می توانند رشد تمامی باکتری های بیماری زا و برخی از قارچ ها را تضمین کنند. نشانه های مننژیت حاد قارچی مشابه مننژیت سلی است. اگر احتمال مننژیت قارچی برود، آزمایشگاه می باست همواره کشت ها را از نظر جداسازی قارچ ها بررسی کند. برای کشت CSF از نظر عوامل قارچی لازم است که دو قطره از رسوبی که به خوبی تکان داده شده است را به محیط سابورو دکستروز آگار یا محیط عصاره مغز و قلب (BHI) حاوی 5% خون گوسفند، اضافه شود. محیط های کشت قارچ می بایست در مجاورت هوا به مدت 4 هفته و در دمای 30 درجه سانتیگراد نگهداری شوند. اگر لازم باشد باید دو سری محیط کشت تلقیح شود، یکی در 30 درجه و دیگری در 35 درجه سانتی گراد قرار گیرد. مهمترین ارگانیسم های قارچی در عفونت CSF  کریپتوکوکوس نئوفورمنس و کوکسیدیوئیدس ایمیتس هستند.

ج) تست های بیوشیمیایی :

1- پروتئین :

در حالت طبیعی مقدار پروتئین CSF کم می باشد (15-45 mg/dl) که در نوزادان این مقدار به  150 mg/dl هم می رسد، زیرا پروتئین مولکول بزرگی می باشد که قادر نیست از سد خونی – مغزی عبور کند، نسبت آلبومین به گلوبولین در CSF به طور طبیعی بالاتر از پلاسمای خون است، چون آلبومین کوچکتر از گلوبولین است و راحت تر می تواند از میان سد خونی – مغزی عبور کند. فرآیندهای بیماری می توانند سبب تغییر پذیری سد خونی – مغزی شوند و باعث نشت پروتئین به درون CSF شوند. برای مثال، بیماری هایی که امکان دارد باعث افزایش نفوذپذیری سد خونی – مغزی شوند عبارتند از عفونت ها یا فرایند های التهابی نظیر آنسفالیت، میلیت یا مننژیت می باشند. همچنین تومورهای CNS می توانند پروتئین تولید کنند و به درون CSF ترشح کنند. انسداد جریان CSF درون کانال نخاعی به دلیل تومورها یا دیسک هم با افزایش مقدار پروتئین همراه می باشد، زیرا انسداد مانع از گردش طبیعی CSF و بازجذب آن می گردد. الکتروفورز پروتئین های CSF جهت تشخیص بیماری های CNS اهمیت زیادی داشته، بیماران مبتلا به مولتیپل اسکلروز، سیفلیس عصبی یا دیگر بیماری های دژنراتیو ایمیونوژنیک اعصاب مرکزی، دارای سطح ایمنوگلوبولین CSF بالایی هستند.

افزایش سطح IgG  در CSF ، افزایش نسبت IgG به آلبومین و پیدایش باند های گاماگلوبولینی الیگوکلونال به احتمال زیاد وجود بیماری التهابی و بیماری های خود ایمن CNS، مخصوصا مولتیپل اسکلروز (MS) را مطرح می کند. در بیماری های دمیلینه کننده (مانند بیماری اسکلروز جانبی آمیوتروفیک یاMS ) پروتئین بازی میلین که جزئی از میلین است، افزایش پیدا می کند. با تشخیص این پروتئین به روش radioimmunoassay در CSF می شود این بیماری های تحلیل برنده را ارزیابی کرد. پره آلبومین و آلبومین در CNS ساخته نمی شوند، به همین دلیل افزایش سطوح این پروتئین های اختصاصی نشان دهنده ی افزایش نفوذپذیری سد خونی – مغزی است. کاهش پروتئین CSF در مواردی نظیر نشت مایع نخاع در اثر نمونه برداری یا ضربه، برداشت بیش از اندازه از مایع نخاع و هایپر تیروئیدیسم قابل مشاهده است.

2- گلوکز :

زمانی که میزان باکتری ها یا سلول های درون CSF زیاد می شود، گلوکز را تجزیه می کنند و سطح آن کاهش پیدا می کند. این سلول ها می توانند سلول های التهابی پاسخگو به عفونت یا التهاب باشند و یا سلول هایی باشند که از تومور ها جدا شده اند. میزان گلوکز مایع نخاع در حدود ⅔ مقدار گلوکز خون می باشد. معمولا قبل از کشیدن مایع نخاع، نمونه ای برای تعیین گلوکز خون می گیرند. اگر سطح گلوکز CSF کمتر از 60% گلوکز خون باشد می تواند نشانگر نئوپلاسم یا عفونت باشد. مننژیت های باکتریال از موارد عمده کاهش گلوکز مایع نخاع است. همچنین مقادیر گلوکز CSF در تشخیص بین مننژیت ویروسی و باکتریال مفید می باشد. میزان پایین گلوکز CSF (میزان کمتر از (40 mg/dl در مننژیت باکتریایی و سلی قابل مشاهده است و معمولا در مننژیت ویروسی این میزان طبیعی است، گاهی ممکن است در مننژیت ‏های آسپتیک (اوریونی) هم میزان گلوکز CSF پایین باشد.

3- کلرید :

غلظت کلرید CSF می تواند در بیماران دچار عفونت های مننژ، مننژیت سلی و بیماری های توأم با سطح کلرید پایین خون، کاهش پیدا کند. افزایش سطح کلرید در CSF فاقد اهمیت عصبی است و با سطح کلرید خون هماهنگی دارد. معمولا CSF را از نظر کلرید بررسی نمی کنند و تنها زمانی آن را می سنجند که به طور اختصاصی درخواست شود.

4- لاکتات دهیدروژناز (LDH) :

تعیین میزان LDH (مخصوصا LDH5 و LDH4) برای تشخیص مننژیت باکتریایی بسیار مفید می باشد. منشا LDH ، نوتروفیل ها هستند که علیه باکتری های مهاجم مبارزه می کنند. هنگامی که سطح LDH بالا می رود، احتمال عفونت یا التهاب وجود خواهد داشت. افزایش تعداد WBC به دلیل لوسمی، سبب افزایش LDH در CSF می شود. بافت عصبی CNS هم سرشار از LDH است (ایزوآنزیم های 1 و 2)، بنابراین بیماری هایی که مستقیما مغز یا نخاع را مبتلا می سازند، مثل سکته مغزی با سطوح بالای LDH همراه هستند.

5- اسید لاکتیک (لاکتات) :

افزایش سطح اسید لاکتیک نشانه متابولیسم بی هوازی به دلیل کاهش اکسیژن رسانی به مغز می باشد. سطح لاکتات CSF در مننژیت های قارچی و باکتریایی افزایش پیدا می کند، اما در مننژیت ویروسی بالا نخواهد رفت. همچنین زمانی که گلوکز CSF بسیار پایین است و یا اینکه شمارش WBC افزایش پیدا کرده باشد، سطح لاکتات هم افزایش می یابد. اسید لاکتیک قادر نیست به سادگی از سد خونی – مغزی عبور کند، به همین دلیل افزایش سطح لاکتات خون در CSF منعکس نمی شود. هیپوکسی مزمن مغزی یا ایسکمی مغزی (آنسفالوپاتی هیپوکسیک) با افزایش سطح لاکتات CSF همراه می باشد. لاکتات CSF در خون ریزی ساب آراکنوئید، دیابت شیرین، کمای هیپوگلیسمیک، سه روز اول آسیب به سر، انفارکتوس مغزی، بیماری کروتزفلد- جاکوب و خون ریزی مغزی افزایش پیدا می کند.

6- گلوتامین :

افزایش سطوح گلوتامین به تشخیص اغمای کبدی و آنسفالوپاتی کبدی کمک می کند. گلوتامین به دلیل افزایش سطح آمونیاک که معمولا با نارسایی کبدی یا نقصان در چرخه اوره مرتبط می باشد، افزایش می یابد. سطوح گلوتامین همچنین در بیماران مبتلا به سندروم ری و بعضی موارد اسیدوری افزایش پیدا می کند. α-کتوگلوتارات در بافت مغز با آمونیاک ترکیب می گردد و گلوتامین را به وجود می‏آورد که این فرآیند CNS را از مسمومیت با آمونیاک حفظ می نماید، از این رو سطح گلوتامین نشان دهنده ی آمونیاک مغزی می باشد. افزایش میزان گلوتامین CSF همچنین در انسفالوپاتی ثانویه به هیپرکاپنی یا سپسیس هم دیده شده است.

7- گلیسین :

سطوح بالای گلیسین پلاسما و CSF جهت تشخیص هیپرگلیسمی غیرکتوتیک اهمیت دارد. اگر نسبت گلیسین CSF به پلاسما بیشتر یا مساوی  0/08باشد حائز اهمیت بالینی است. بیماران مبتلا به هیپرگلیسمی غیرکتوتیک، به سرعت نشانه ‏های پیشرونده نورولوژیک پیدا خواهند کرد. در این بیماران سطح گلیسین در ادرار، پلاسما و CSF افزایش پیدا می‏ کند. افزایش نسبت گلیسین CSF به پلاسما تشخیصی ­‏تر می باشد. این نسبت در افراد طبیعی 0/01-0/04 می باشد. هیپرگلیسمی غیرکتوتیک (NKH) یک اختلال اتوزومال مغلوب می باشد که بر اثر نقص در سیستم شکست (cleavage)  گلیسین رخ می‏دهد. از نظر بالینی این اختلال به دو نوع عمده تقسیم می‏ شود : نوع نوزادی و نوع تأخیری(late – onset). بیماران نوع نوزادی با پرش­های میوکلونیک، آپنه، لتارژی، هیپوتونی و مرگ ظاهر می‏ شوند. نوزادانی که زنده می‏ مانند دچار عقب‏ماندگی ذهنی و تشنج می گردند. گروه بسیار کمی از بیماران در سنین بالاتر نشانه ‏های بیماری را بروز می‏دهند. این بیماران با آتروفی عصب اپتیک بدون تشنج و عقب ‏ماندگی ذهنی و دی‏ پلژی اسپاستیک پیش رونده تظاهر می ‏یابند.

8- پروتئین واکنشی – CRP :

یک پروتئین واکنشی فاز حاد و غیر اختصاصی می باشد که برای تشخیص حالات التهابی و عفونت های باکتریایی مورد استفاده قرار می گیرد. افزایش سطح CRP در CSF به تشخیص مننژیت باکتریایی کمک می کند. عدم افزایش سطح CRP در CSF، به عنوان یک شاخص قوی بر عدم وجود مننژیت باکتریایی در نظر گرفته می شود. برخی از تحقیقات نشانگر آن می باشد که سطوح CRP مایع مغزی- نخاعی برای افتراق مننژیت ویروسی از مننژیت باکتریایی، مننژیت سلی، تشنج های تب دار و دیگر اختلالات سیستم عصبی مرکزی ارزشمند است.

9- شاخص های توموری :

افزایش شاخص های توموری مانند؛ گنادوتروپین جفتی انسان (β-HCG) ، آنتی ژن کارسینوامبریونیک (CEA) یا آلفا – فیتوپروتئین (α-fp) در CSF می تواند نشانه تومور متاستاتیک باشد.

د) سرولوژی از نظر سیفلیس :

سیفلیس نهفته با انجام یکی از چندین آزمون سرولوژیکی بر روی CSF قابل تشخیص است. این آزمایش ها عبارتند از: تست آزمایشگاه تحقیقاتی بیماری های آمیزش (VDRL)، آزمایش واسرمن و آزمایش آنتی بادی ترپونمی فلورسنت (FTA). آزمون FTA  از حساس ترین و اختصاصی ترین روش ها به شمار می رود که در صورت مثبت بودن نتایج آن، تشخیص نوروسیفیلیس داده می شود و درمان آنتی بیوتیکی مناسب آن را آغاز می کنند.

ه) سیتولوژی :

بررسی سلول های CSF می تواند وجود بدخیمی را مشخص کند. این سلول ها می توانند از سطح تومورهای CNS جدا شده و به طور آزادانه در CSF شناور بشوند. وجود این سلول ها نشانگر یک نئوپلاسم می باشد که می تواند عامل هرگونه نشانه عصبی باشد.

ر) تشخیص سریع و مولکولی آنتی ژن های میکروارگانیسم ها در CSF :

تشخیص سریع آنتی ژن در SCF بیشتر به کمک تکنیک های کوآگولاسیون و آگلوتیناسیون لاتکس امکان پذیر شده است. در تمامی سیستم های تجاری آگلوتیناسیون، از یک سری ذرات پوشیده شده با آنتی بادی استفاده می گردد که به آنتی ژن اختصاصی خود چسبیده است و باعث تشکیل آگلوتیناسیونی می گردند که با چشم قابل مشاهده می باشد. پلی ساکارید کپسولی در قارچ هایی نظیر کوکسیدیوئیدیس ایمیتیس و کریپتوکوکوس نئوفورمنس و باکتری ها از جمله استرپتوکوک های گروه B، هدف مناسبی جهت اتصالات آنتی ژنی به شمار می روند. در برخی از این سیستم ها آنتی بادی ها از نوع پلی کلنال بوده و در برخی دیگر منوکلنال می باشند و تمامی سیستم ها، قادر به تشخیص همه آنتی ژن ها  نیستند. این گونه معرف ها باید به عنوان تست های کمکی در کنار روش های استاندارد مورد استفاده قرار بگیرند.

روش های مولکولی : با معرفی تکنیک های تکثیر ژنومی، مانند واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR)، گزارشات زیادی به شرح کاربرد این فن آوری در تشخیص عفونت های سیستم عصبی مرکزی ناشی از میکروارگانیسم های مختلف پرداخته اند. اطلاعات متون علمی بیانگر این این می باشند که بسیاری از این گونه آزمون ها در مقایسه با روش های فعلی موجود از حساسیت و ویژگی بالاتری برخوردار هستند، به ویژه در عفونت های سیستم عصبی مرکزی ناشی از عواملی چون انتروویروس ها و ویروس هرپس سیمپلکس.

ز) فشار :

مایع مغزی نخاعی به وسیله سیسترنال، پونکسیون کمری یا از طریق کانول ‏ها یا شنت ‏های بطنی به دست می‏آید. قبل از خروج هر مایعی، از یک فشارسنج برای ثبت فشار باز شدن استفاده می‏شود. فشار باز شدن طبیعی در بالغین، 90 تا 180 میلی ‏متر آب در وضعیت خوابیده به پهلو می باشد که این مقدار در حالت نشسته و یا در افراد خیلی چاق کمی بالاتر می باشد و با تنفس به میزان حداکثر 10 میلی ‏متر آب تغییر می‏ یابد. در شیر خواران و کودکان جوان مقدار طبیعی 10 تا 100 میلی‏متر آب می باشد که در سن شش تا هشت سالگی میزان آن به حد بزرگسالی می‏رسد. اگر فشار باز شدن در شخصی آرام بیشتر از 200 میلی‏لیتر آب باشد، بیشتر از 2 mL مایع نباید از آن گرفت. افزایش فشار باز شدن به دنبال ادم مغزی، ضایعات توده‏ای، هیپو اسمولالیته، وضعیت ‏های مهار جذب CSF،نارسایی احتقانی قلب، مننژیت، سندرم ورید اجوف فوقانی و ترومبوز سینوس‏های وریدی دیده می‏شود. افزایش فشار باز شدن امکان دارد تنها اختلال موجود در مننژیت کریپتوکوکوسی و تومور کاذب مغزی (pseudotumor cerebri) باشد. کاهش فشار باز شدن در دهیدراتاسیون، کلاپس جریان، نشت CSF و انسداد نخاعی زیر عنکبوتیه مشاهده می‏ گردد. کاهش بارز فشار پس از گرفتن 1 تا 2 میلی لیتر، وجود فتق یا انسداد نخاعی را در بالای محل پونکسیون مطرح می کند و در این وضعیت باید از برداشت بیشتر مایع خودداری شود.

داروها و عوامل مداخله گر

CSF امکان دارد در اوایل مننژیت طبیعی باشد. یک نتیجه ی منفی سیتولوژی CSF ردکننده ی بدخیمی نخواهد بود. انجام رادیوتراپی، میلوگرافی یا کموتراپی ممکن است تغییرات واکنشی در سلول­ها ایجاد نماید و باعث تشخیص اشتباهی بدخیمی شود. در صورتی که آزمایش بر روی CSF به سرعت انجام نگیرد، قند آن توسط سلول­ها و باکتری­ها مصرف می شود و نتایج به طور کاذب پایین گزارش خواهد شد. وجود خون تازه در CSF نتیجه ی اندازه‏ گیری پروتئین را بی‏اعتبار می نماید. در حضور متوتروکسات، افزایش کاذب پروتئین را می‏توان در صورت استفاده از روش‏های TCA مشاهده نمود. همچنین از نمونه‏های گزانتوکرومیک ممکن است نتایج اشتباه به دست آید.

مقادیر نرمال

فشار :

• 90-180 mm H2O

رنگ :

• شفاف و بی رنگ

خون :

• ندارد

سلول ها :

گلبول قرمز :

• مایع CSF فاقد RBC است

گلبول سفید :

• نوزادان : 0-30 cells/μL
• 1-5 سال : 0-20 cells/μL
• 6-18 سال : 0-10 cells/μL
• بزرگسالان : 0-5 cells/μL

شمارش افتراقی :

• نوتروفیل : 0-6%
• لنفوسیت : 60-80%
• منوسیت یا ماکروفاژ : 15-45%

کشت و حساسیت آنتی بیوتیکی :

• عدم وجود هرگونه ارگانیسم

الکتروفورز پروتئین

• پره آلبومین : 1-8%
• آلبومین : 50-80%
• آلفا- یک گلوبولین : 2-8%
• آلفا-دو گلوبولین : 2-12%
• بتا-گلوبولین : 8-18%
• گاما-گلوبولین : 3-12%
• باندهای الیگوکلونال : ندارد

بیوشیمی

• گلوکز : 40-80 mg/dl
• پروتئین : 15-45 mg/dl (در افراد سالمند و کودکان مقادیر طبیعی پروتئین CSF  تا  70 mg/dl می باشد)
• کلرید : 700-750 mg/dl
• لاکتات دهیدروژناز (LDH): تا 2 U/mL

لاکتات

• 0-10 روز : 10-40 mg/dl
• دو روز اول تولد : 10-360 mg/dl
• کودکان و بزرگسالان : 10-25 mg/dl

گلوتامین

• نوزادان : 6/5-14 mg/dl
• کودکان و اطفال : 5-8/5 mg/dl
• بزرگسالان : 6-15 mg/dl

گلیسین :

3-10 μmol/L (مقادیر گلیسین در پلاسما  120-375 µmol/L می باشد)

سرولوژی از نظر سیفلیس :

• منفی

سیتولوژی :

• فقدان سلول های بدخیم

آزمایشگاه تخصصی پانیذ تحت نظارت متخصصین انجمن های چهارگانه آزمایشگاهی و با مشارکت بیش از پنجاه تن از متخصصین علوم آزمایشگاهی استان خراسان بزرگ

• با مجهزترین دستگاههای آزمایشگاهی مرکز تخصصی انجام آزمایشات مولکولی و PCR کویید 19(مورد تایید وزارت بهداشت و شرکت های هواپیمایی)
• انجام آزمایشات عمومی و تخصصی به صورت روزانه
• جوابدهی آنلاین از طریق وبسایت اختصاصی و ارسال اتوماتیک فایل پی دی اف آزمایشات به صورت پیامکی

آدرس:مشهد، خیابان شهید چمران، شهید چمران6/2 (گلستان شرقی)روبروی پارکینگ بیمارستان آریا، ساختمان پورسینا

شماره تماس: 32290961-051